468x60 Ads


Kanker Payudara ( Ca Mamae)

0 komentar


Kanker Payudara

Kanker payudara merupakan salah satu kanker yang terbanyak ditemukan di Indonesia. Biasanya kanker ini ditemukan pada umur 40 - 49 tahun dan letak terbanyak di kuadran lateral atas.


Etiologi

Etiologi kanker payudara tidak diketahui dengan pasti. Namun beberapa faktor risiko pada pasien diduga berhubungan dengan kejadian kanker payudara, yaitu:
o       Umur > 30 tahun
o       Melahirkan anak pertama pada usia > 35 tahun
o       Tidak kawin dan nulipara
o       Usia menars < 12 tahun
o       Usia menopause > 55 tahun
o       Pernah mengalami infeksi, trauma, atau operasi tumor jinak payudara
o       Terapi hormonal lama
o       Mempunyai kanker payudara kontralateral
o       Pernah menjalani operasi ginekologis misalnya tumor ovarium
o       Pernah mengalami radiasi di daerah dada
o       Ada riwayat keluarga dengan kanker payudara pada ibu, saudara perempuan ibu, saudara perempuan ibu, saudara perempuan, adik/kakak
o       Kontrasepsi oral pada pasien tumor payudara jinak seperti kelainan fibrokistik yang ganas

Manifestasi Klinis

Pasien biasanya datang dengan keluhan benjolan/massa di payudara, rasa sakit, keluar cairan dari puting susu, timbulnya kelainan kulit (dimpling, kemerahan, ulserasi, peau d’orange), pembesaran kelenjar getah bening, atau tanda metastasis jauh. Setiap kelainan pada payudara harus dipikirkan ganas sebelum dibuktikan tidak.

Dalam anamnesis juga ditanyakan adanya faktor-faktor risiko pada pasien, dan pengaruh siklus haid terhadap keluhan atau perubahan ukuran tumor.

Untuk meminimalkan pengaruh hormon estrogen dan progesteron, sebaiknya pemeriksaan dilakukan kurang lebih 1 minggu dihitung dari hari pertama haid. Teknik pemeriksaan fisis adalah sebagai berikut:
1.      Posisi duduk.
Lakukan inspeksi pada pasien dengan posisi tangan jatuh bebas ke samping dan pemeriksa berdiri di depan dalam posisi lebih kurang sama tinggi. Perhatikan keadaan payudara kiri dan kanan, simetris/tidak; adakah kelainan papila, letak dan bentuknya, retraksi puting susu, kelainan kulit berupa peau d’orange, dimpling, ulserasi, atau tanda-tanda radang. Lakukan juga dalam keadaan kedua lengan diangkat ke atas untuk melihat apakah ada bayangan tumor di bawah kulit yang ikut bergerak atau adalah  bagian yang tertinggal, dimpling dan lain-lain.

2.      Posisi berbaring.
Sebaiknya dengan punggung diganjal bantal, lakukan palpasi mulai dari kranial setinggi iga ke-2 sampai distal setinggi iga ke-6, serta daerah subaerolar dan papila atau dilakukan secara sentrifugal, terakhir dilakukan penekanan daerah papila untuk melihat apakah ada cairan yang keluar.

Tetapkan keadaan tumornya, yaitu lokasi tumor berdasarkan kuadrannya; ukuran, konsistensi, batas tegas/tidak; dan mobilitas terhadap kulit, otot pektoralis, atau dinding dada.

3.      Pemeriksaan KGB regional di daerah:
a.       Aksila, yang ditentukan kelompok kelenjar:
o       mamaria eksterna di anterior, di bawah tepi otot pektoralis
o       subskapularis di posterior aksila
o       sentral di pusat aksila
o       apikal di ujung atas fasia aksilaris.
b.      Supra dan infraklavikula, serta KGB leher utama.

4.      Organ lain yang diperiksa untuk melihat adanya metastasis yaitu hepar, lien, tulang belakang, dan paru. Metastasis jauh dapat bergejala sebagai berikut :
o       otak: nyeri kepala. mual, muntah, epilepsi, ataksia, paresis, paralisis
o       paru: efusi, sesak napas
o       hati: kadang tanpa gejala, massa ikterus obstruksi
o       tulang: nyeri, patah tulang.

Pemeriksaan Penunjang

Dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi (USG) payudara, mammografi, dan aspirasi jarum halus (FNAB) untuk menunjang diagnosis. Untuk menentukan metastasis dapat dilakukan foto toraks, bone survey, USG abdomen/hepar.

Pemeriksaan USG hanya dapat membedakan lesi/tumor yang solid dan kistik. Pemeriksaan mammografi terutama berperan pada payudara yang mempunyai jaringan lemak yang dominan serta jaringan fibroglandular yang relatif lebih sedikit. Pada mammografi, keganasan dapat memberikan tanda-tanda primer dan sekunder. Tanda primer berupa fibrosis reaktif, comet sign (Stelata), adanya perbedaan yang nyata antara ukuran klinis dan radiologis, adanya mikrokalsifikasi, adanya spikulae, dan distorsi pada struktur arsitektur payudara. Tanda sekunder berupa retraksi, penebalan kulit, bertambahnya vaskularisasi, perubahan posisi papila dan areola, adanyabridge of tumor, keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglandular tidak teratur, infiltrasi dalam jaringan lunak di belakang mamma, dan adanya metastasis ke kelenjar (gambaran ini tidak khas). Pemeriksaan gabungan USG dan mammografi memberikan ketepatan diagnostik yang lebih tinggi.

Diagnosis

Diagnosis pasti hanya ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis yang dilakukan dengan:
1.      Biopsi eksisi, dengan mengangkat seluruh jaringan tumor beserta sedikit jaringan sehat di sekitarnya bila tumor < 5 cm.
2.      Biopsi insisi, dengan mengangkat sebagian jaringan tumor dan sedikit jaringan sehat, dilakukan untuk tumor-tumor yang inoperabel atau lebih besar dari 5 cm.

Klasifikasi TNM Kanker Payudara (AJCC 1992)
Tx: Tumor primer tidak dapat ditentukan
T0: Tidak terbukti adanya tumor primer
Tis        - Kanker in situ
      - Kanker intraduktal atau lobular in situ
      - Penyakit Paget pada papila tanpa teraba tumor
T1: Tumor < 2 cm
T1a tumor < 0,5 cm
T1b tumor 0,5 - 1 cm
T1c tumor 1-2 cm
T2: Tumor 2 - 5 cm
T3: Tumor > 5 cm
T4:       Berapapun ukuran tumor, dengan penyebaran langsung ke dinding dada atau kulit. Dinding dada termasuk kosta, otot interkostal, otot seratus anterior. Tidak termasuk otot pektoralis.
T4a      melekat pada dinding dada
T4b      edema, peau d’orange, ulserasi kulit, nodul satelit pada daerah payudara yang sama
T4c      T4a dan T4b
T4d      karsinoma inflamatoir = mastitis karsinomatosis
Nx: Pembesaran kelenjar regional tak dapat ditentukan
N0: Tidak teraba kelenjar aksila
Nl:  Teraba pembesaran kelenjar aksila homolateral yang tidak melekat
N2: Teraba pembesaran kelenjar aksila homolateral yang melekat satu sama lain atau melekat pada jaringan sekitarnya
N3: Terdapat pembesaran kelenjar mamaria interna homolateral.
Mx: Metastasis jauh tidak dapat ditentukan
M0: Tidak ada metastasis jauh
M1: Terdapat metastasis jauh, termasuk ke kelenjar supraklavikula.

Stadium Kanker Payudara

Stadium I: tumor terbatas pada payudara dengan ukuran < 2 cm, tidak terfiksasi pada kulit atau otot pektoralis, tanpa dugaan metastasis aksila.
Stadium II: tumor dengan diameter < 2 cm dengan metastasis aksila atau tumor dengan diameter 2 - 5 cm dengan/tanpa metastasis aksila.
Stadium IIIa: tumor dengan diameter > 5 cm tapi masih bebas dari jaringan sekitarnya dengan/tanpa metastasis aksila yang masih bebas satu sama lain; atau tumor dengan me­tastasis aksila yang melekat.
Stadium IIIb: tumor dengan metastasis infra atau supraklavikula atau tumor yang telah menginfiltrasi kulit atau dinding toraks.
Stadium IV: tumor yang telah mengadakan metastasis jauh.

Penatalaksanaan
Batasan stadium yang masih operabel/kurabel adalah stadium IIIa. Sedangkan terapi pada stadium IIIb dan IV tidak lagi mastektomi, melainkan pengobatan paliatif.

Tindakan operatif tergantung pada stadium kanker, yaitu:
1.      Pada stadium I dan II lakukan mastektomi radikal atau modifikasi mastektomi radikal. Setelah itu periksa KGB, bila ada metastasis dilanjutkan dengan radiasi regional dan kemoterapi ajuvan. Dapat pula dilakukan mastektomi simpleks yang harus diikuti radiai tumor bed dan daerah KGB regional. Pada T2N1 dilakukan mastektomi radikal dan radiasi lokal di daerah tumor bed dan KGB regional. Untuk setiap tumor yang terletak pada kuadran sentral atau medial payudara harus dilakukan radiasi pada rantai KGB regional.

Alternatif lain pada tumor yang kecil dapat dilakukan teknik Breast Conserving Therapy, berupa satu paket yang terdiri dari pengangkatan tumor saja (tumorektomi), ditambah diseksi aksila dan radiasi kuratif (ukuran tumor < 3 cm) dengan syarat tertentu. Metode ini dilakukan dengan eksisi baji, reseksi segmental, reseksi parsial, kwadranektomi, atau lumpektomi biasa, diikuti dengan diseksi KGB aksila secara total.

Syarat teknik ini adalah:
o       Tumor primer tidak lebih dari 2 cm
o       N1b kurang dari 2 cm
o       Belum ada metastasis jauh
o       Tidak ada tumor primer lainnya
o       Payudara kontralateral bebas kanker
o       Payudara bersangkutan belum pernah mendapat pengobatan sebelumnya (kecuali lumpektomi)
o       Tidak dilakukan pada payudara yang kecil karena hasil kosmetiknya tidak terlalu menonjol
o       Tumor primer tidak terlokasi di belakang puting susu

2.      Pada stadium IIIa lakukan mastektomi radikal ditambah kemoterapi ajuvan, atau mastektomi simpleks ditambah radioterapi pada tumor bed dan KGB regional.
Pada stadium yang lebih lanjut, lakukan tindakan paliatif dengan tujuan:
1.      Mempertahankan kualitas hidup pasien agar tetap baik/tinggi dan menganggap bahwa kematian adalah proses yang normal.
2.      Tidak mempercepat atau menunda kematian.
3.      Menghilangkan rasa nyeri dan keluhan lain yang mengganggu.

Perawatan paliatif pun dilakukan berdasarkan stadium, yaitu:
1.      Pada stadium IIIb dilakukan biopsi insisi, dilanjutkan radiasi. Bila residu tidak ada, tunggu. Bila relaps, tambahkan dengan pengobatan hormonal dan kemoterapi. Namun, bila residu setelah radiasi tetap ada, langsung diberikan pengobatan hormonal sebagai berikut:
a.      Pada pasien premenopause dilakukan ooforektomi bilateral.
b.     Pada pasien sudah 1 - 5 tahun menopause periksa efek estrogen. Bila positif, lakukan seperti (a). Bila negatif, lakukan seperti (c). Observasi selama 6 - 8 minggu. Bila respons baik, teruskan terapi, tetapi bila respons negatif dilakukan kemoterapi dengan CMF (CAF) minimal 12 siklus selama 6 minggu.
c.      Pada pasien pascamenopause lakukan terapi hormonal inhibitif/aditif.
2.      Pada stadium IV
a.      Pada pasien premenopause dilakukan ooforektomi bilateral. Bila respons positif, berikan aminoglutetimid atau tamofen. Bila relaps/respons negatif, berikan kemoterapi CMF/CAF.
b.     Pada pasien sudah 1 - 5 tahun menopause, periksa efek estrogen. Efek estrogen dapat diperiksa dengan estrogen/progesteron reseptor (ER/PR). Bila positif, lakukan seperti (a). Bila negatif, lakukan seperti (c).
c.      Pada pasien pascamenopause berikan obat-obat hormonal seperti tamoksifen, es­trogen, progesteron, atau kortikosteroid.
Keterangan: C= cyclophosphamide, M= methotrexate, F= 5- fluourasil.

Diagnosis Banding

1.      Fibroadenoma mamae (FAM), merupakan tumor jinak payudara yang biasa terdapat pada usia muda ( 15-30 tahun), dengan konsistensi padat kenyal, batas tegas, tidak nyeri, dan mobil. Terapi pada tumor ini cukup dengan eksisi.
2.      Kelainan fibrokistik, merupakan tumor yang tidak berbatas tegas, konsistensi padat kenyal atau kistik, terdapat nyeri terutama menjelang haid, ukuran membesar, biasanya bilateral/multipel. Terapi tumor ini dengan medikamentosa simtomatis.
3.      Kistosarkoma filoides menyerupai FAM yang besar, berbentuk bulat lonjong, berbatas tegas, mobil, dengan ukuran dapat mencapai 20-30 cm. Terapi tumor ini dengan mastektomi simpel.
4.      Galaktokel, merupakan massa tumor kistik yang timbul akibat tersumbatnya saluran/duktus laktiferus. Tumor ini terdapat pada ibu yang baru/sedang menyusui.
5.      Mastitis, yaitu infeksi pada payudara dengan tanda radang lengkap, bahkan dapat berkembang menjadi abses. Biasanya terdapat pada ibu yang menyusui.

Transplantasi Jantung

0 komentar


KOMPAS.com - Jantung merupakan salah satu organ paling vital bagi manusia. Kelainan pada jantung dapat berisiko kematian. Namun, dengan semakin berkembangnya ilmu kedokteran, berbagai masalah kesehatan jantung kini dapat diatasi. Salah satunya adalah dengan prosedur transplantasi atau cangkok jantung. 


Transplantasi jantung adalah proses bedah di mana jantung yang sakit akan diganti dengan jantung donor. Transplantasi jantung dapat secara drastis meningkatkan kualitas hidup dan harapan hidup seseorang. Transplantasi jantung mungkin dapat disebut sebagai salah satu operasi yang paling sulit di dunia.
Operasi ini tidak hanya mahal dari segi biaya, tapi juga mempunyai sejumlah risiko yang sangat tinggi bagi mereka yang menjalaninya. Transplantasi jantung biasanya dilakukan ketika obat-obatan atau terapi tidak bisa lagi membantu para penderita kelainan jantung atau pada mereka yang telah didiagnosa tak akan bertahan hidup lebih dari satu tahun.


Harapan hidup


Pertanyaan yang sering sekali muncul adalah berapa besar harapan hidup pasien transplantasi jantung dan tingkat keberhasilannya? Ada sejumlah faktor yang memengaruhi harapan hidup setelah transplantasi jantung. Beberapa faktor tersebut adalah, usia, jenis kelamin, kepatuhan pasien dan kecocokan donor organ.


Para ahli di American Heart Association mengindikasikan, tingkat kelangsungan hidup satu tahun pasien (pascatransplantasi jantung) adalah 88 persen untuk pria dan 77,2 persen untuk wanita. Tingkat kelangsungan hidup tiga tahun adalah sekitar 79,3 persen untuk pria dan 77,2 persen untuk wanita. Sedangkan tingkat kelangsungan hidup lima tahun 73,1 persen untuk pria dan 67,4 persen untuk wanita. 


Bahkan, surat kabar di Inggris The Independent pernah mengangkat kisah seorang pasien transplantasi jantung dari Michigan Amerika Serikat yang pernah hidup selama 24 tahun setelah menjalani operasi. Dengan demikian, dalam situasi yang terbaik, harapan hidup pasien dengan transplantasi jantung bisa bertahan lama.


Tingkat keberhasilan


Tingkat keberhasilan operasi transplantasi jantung pada manusia sangat bergantung dengan faktor risiko sebelum transplantasi. Namun, rata-rata, tingkat keberhasilan bisa mencapai hampir 95 persen. 


Risiko kegagalan transplantasi akan semakin tinggi apabila pasien berusia lebih dari 60 tahun, memiliki tingkat reaktif panel antibodi yang tinggi, pernah menjalani transplantasi jantung sebelumnya dan memiliki tekanan pembuluh darah paru yang tinggi.


Tiga puluh hari pertama pasca operasi adalah masa yang sangat krusial. Tapi jika pasien bisa melaluinya, maka hampir 90 persen mereka akan hidup hingga satu tahun pertama.


Risiko transplantasi jantung
Masalah terbesar dalam proses transplantasi jantung berasal dari tubuh pasien sendiri. Mengapa? Karena, sistem kekebalan tubuh pasien akan melindungi dia dari zat-zat yang berpotensi membahayakan.
Perlu diketahui bahwa sebuah "organ asing" dan jaringan yang masuk ke dalam tubuh akan hampir pasti memicu respon kekebalan tubuh, yang justru akan mengakibatkan kehancuran buat jaringan asing tersebut. Untuk mencegah hal ini terjadi, pasien biasanya diberikan obat imunosupresif.
Untuk mengetahui ada atau tidaknya penolakan dari tubuh terhadap organ yang didonor, maka setiap 3 sampai 4 bulan setelah transplantasi, dokter akan mengambil sampel (biopsi) dari jaringan jantung untuk diuji dan menjalani pemeriksaan elektrokardiografi (EKG), atau tes darah.


Sementara pemberian obat immuno-suppresan diperlukan untuk menekan sistem kekebalan tubuh Anda sehingga tidak menolak donor jantung, obat ini mungkin memiliki efek samping, termasuk peningkatan risiko infeksi dan kanker. Pemberian steroid diberikan dapat menyebabkan efek samping seperti infeksi, borok atau keropos tulang.


Transplantasi jantung biasanya hanya dipertimbangkan bila sudah tidak ada cara lain. Meskipun bukan pilihan pengobatan yang utama, orang sering enggan mempertimbangkannya karena biayanya yang teramat mahal dan jarangnya pendonor. Namun, metode ini juga menjadi satu-satunya pilihan yang menawarkan harapan hidup. Setelah transplantasi jantung, harapan hidup pasien akan bertambah panjang dan biasanya kualitas hidup yang lebih baik juga akan dicap

Ensefalitis

0 komentar



Ensefalitis
Patogenesis
Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran napas, dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
o       Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
o       Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
o       Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.
o       Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhimya diikuti kelainan neurologis.


Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:
o       Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang ­biak.
o       Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.
o       Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.


Manifestasi Klinis
Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari, ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, dan pucat. Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa gelisah, iritabel, screaming attack, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia, hemi­paresis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Ruam kulit kadang didapatkan pada beberapa tipe ensefalitis misalnya pada enterovirus dan varisela zoster.
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jemih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit. Kadar protein kadang­-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal.


Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktivitas lambat bilateral). Bila terdapat tanda klinis fokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan, dapat dilakukan biopsi otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis fokal, biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Her­pes simplex.
Diagnosis Banding
Meningitis TB, sindrom Reye, abses otak, tumor otak, ensefalopati.


Penatalaksanaan
o       Rawat di rumah sakit.
o       Penatalaksanaan secara umum tidak spesifik. Tujuannya adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrotit, koreksi gangguan asam basa darah.
o       Atasi kejang.
o       Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial dapat diberikan manitol 0,5-2 g/ kgBB iv dalam periode 8-l2 jam.
o       Pada pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, paralisis pita suara dan otot napas dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.
o       Pada ensefalitis herpes dapat diberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari iv setiap 8 jam selama 10-14 hari.


Komplikasi
Retardasi mental, iritabel, gangguan motorik, epilepsi, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, anak menjadi perusak dan melakukan tindakan asosial lain.



Ukur Gula Darah dengan Lensa Kontak

0 komentar


Tes gula darah yang lazim digunakan saat ini memang terasa sedikit sakit karena mesti menusukkan jarum pada ujung jari apalagi bila Anda takut dengan jarum suntik atau benda tajam sejenisnya.
Para peneliti dari The University of Akron telah mengembangkan tes gula darah dengan menggunakan lensa kontak. Mereka menggunakan kontak lensa yang dapat mengetahui tingkat gula darah dari air mata dan tanpa rasa sakit. Jika terdapat gangguan tingkat gula darah, maka lensa akan mendeteksinya dan mewujudkannya dalam bentuk perubahan warna.
“Lensa kontak ini bekerja mirip seperti prinsip kertas indikator pH karena molekul gula sama halnya seperti proton dalam tes pH,” kata Dr. Jun Hu.
Dr. Hu menggunakan sejenis molekul yang disebut probe. Probe yang kemudian digabungkan dengan pewarna dapat mengikat gula yang terdapat dalam air. Ketika konsentrasi gula tinggi, maka probe akan memberikan sinyal pada pewarna sehingga mengalami perubahan warna.
Mereka yang menggunakan lensa tersebut tidak dapat melihat perubahan warna kecuali harus bercermin. Saat ini para peneliti juga tengah mengembangkan aplikasi kamera yang dapat mengontrol kadar gula darah melalui kamera ponsel yang nantinya digunakan untuk memotret mata.
“Teknologi ini dapat digunakan untuk mendeteksi perubahan terkecil kadar gula dalam darah sehingga dapat mengidentifikasi kondisi pra diabetes,” lanjut Dr. Hu.
Pemakaian lensa kontak sebagai indikator diabetes memang merupakan teknologi baru yang nyaman di dunia kesehatan. Orang yang memakainya tak akan sakit. Selain itu, kondisi gula darah yang tiap harinya flutuatif dapat dimonitor dengan mudah  setiap saat.
Untuk saat ini memang baru tersedia prototypenya. Namun, dalam tiga tahun mendatang para peneliti menjanjikan lensa kontak ini sudah dapat diproduksi secara massal.
Pertanyaa lain yang muncul dengan penggunaan lensa kontak diabetes adalah, apakah perubahan warna yang terjadi cukup aman bagi mata Anda? Untuk menjawabnya, perlu dilakukan uji klinis lebih lanjut.

sumber: kompas.com

Setelah Rokok, Bakal Hadir RPP Garam, Gula dan Lemak

0 komentar


Kementerian Kesehatan mengaku optimistis Rancangan Peraturan Perundang-undangan (RPP) gula, garam dan lemak dapat disahkan dalam waktu dekat. Hal itu disampaikan Direktur Pengendalian Penyakit Tidak Menular Ekowati Rahajeng saat acara temu media, Jumat (25/5/2012), di kantor Kementerian Kesehatan RI.

"Jadi, regulasi itu mempunyai peran yang besar dengan perilaku hidup sehat masyarakat Indonesia dan itu punya peran sangat besar dalam perkembangan penyakit tidak menular," ujar Eko.

Eko mengungkapkan, konsumsi garam masyarakat Indonesia terbilang sudah sangat tinggi, bahkan melebihi batas normal yang dianjurkan, begitu pula dengan gula dan lemak. Hal ini secara tidak langsung berdampak pada perkembangan penyakit tidak menular seperti hipertensi, jantung dan stroke.

Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 menunjukkan, jumlah penderita hipertensi di seluruh Indonesia mencapai 31,7 persen. Hipertensi juga menjadi penyebab kematian sebesar 6,8 persen. Sedangkan stroke masih menjadi penyebab kematian terbesar di Indonesia dengan 15,4 persen.

"Kami sudah menyusun naskah akdemiknya. Mudah-mudahan tidak serumit seperti RPP rokok," tambahnya.

Eko memaparkan, pengesahan RPP ini sebetulnya sudah melewati batas yang ditentukan. Oleh karena itu, Eko berharap pada tahun ini regulasi tersebut bisa segera disahkan dan didukung berbagai pihak. Kemenkes juga akan terus berkoordinasi dengan pihak industri, mengingat peraturan ini nantinya akan menyentuh beberapa industri makanan.
"Tentu prosesnya sama seperti RPP lainnya, di mana perlu harmonisasi. Karena kita tidak bisa meluncur sendiri dan harus memperhatikan hal-hal lainnya sehingga semuanya berjalan sinkron," ujarnya.
Lebih lanjut, Eko menambahkan, perkembangan penyakit tidak menular sebetulnya tidak perlu terjadi karena bisa dicegah dengan gaya hidup sehat dan mengendalikan faktor risiko. Faktor risiko penyakit tidak menular di Indonesia hampir 24,5 persen disebabkan konsumsi garam berlebih, 12,8 persen karena konsumsi lemak berlebih dan kurangnya konsumsi sayur dan buah 93,6 persen.
"Apabila penangulangan dilakukan untuk mengobati penyakit, beban ekonomi akan lebih mahal ketimbang kita mengendalikan faktor risiko," tutupnya.

sumber: kompas.com

WHO : Satu dari Tiga Orang Punya Darah Tinggi

0 komentar


Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan, satu dari tiga orang dewasa di dunia memiliki tekanan darah tinggi dan satu di antara 10 orang menderita diabetes.

"Laporan ini merupakan bukti nyata adanya peningkatan dalam faktor risiko yang memicu penyakit jantung dan penyakit kronis lainnya, terutama di negara-negara dengan pendapatan rendah dan menengah," kata Direktur Jenderal WHO Margaret Chan dalam siaran pers yang diterima di Jakarta, Kamis (24/5/2012) kemarin.

Chan menyebut dalam laporan Statistik Kesehatan Dunia 2012 yang disusun oleh WHO juga didapati bahwa di beberapa negara Afrika, terjadi kondisi mengkhawatirkan dimana separuh populasi dewasa memiliki tekanan darah tinggi.

Untuk pertama kalinya, laporan statistik tahunan WHO memasukkan informasi dari 194 negara anggotanya mengenai persentase pria dan wanita yang memiliki tekanan darah tinggi dan mencatat data tingkat gula darah.

Meningkatnya beban untuk PTM itu tidak terlalu mengkhawatirkan di negara-negara kaya di mana akses layanan kesehatan merata menjamin diagnosa yang tepat dan pengobatan dapat dilakukan dengan segera dan tepat, dan kondisi tersebut juga berhasil mengurangi kematian akibat penyakit jantung.

Namun di beberapa negara Afrika, lebih dari 40 hingga 50 persen orang dewasa diperkirakan memiliki tekanan darah tinggi yang tidak terdeteksi dan tidak diobati sejak awal hingga banyak kasus yang terlambat penanganannya.

Sementara untuk data orang yang memiliki kadar gula darah tinggi, rata-rata dunia menunjukkan satu diantara 10 orang menderita diabetes meskipun di beberapa negara di kepulauan Pasifik menunjukkan angka yang lebih tinggi, yaitu satu di antara tiga orang.

Jika tidak ditangani segera, diabetes akan berkembang menuju penyakit kardiovaskular, kebutaan dan gagal ginjal.

sumber; kompas.com

Syok Kardiogenik

0 komentar


Syok Kardiogenik


Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan membolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung. Definisi klinis di sini mencakup curah jantung yang buruk dan bukti adanya hipoksia dengan adanya volume darah intravaskular yang cukup. Syok terjadi jika kerusakan otot jantung lebih dari 40% dan angka kematiannya lebih dari 80%.





Bila dibandingkan dengan pasien infark miokard akut yang tidak mengalami syok, maka pasien yang mengalami syok biasanya berumur lebih tua, lebih sering mengalami infark miokard di anterior, seringkali dengan riwayat infark sebelumnya, dan lebih sering pada mereka yang mempunyai riwayat angina atau riwayat gagal jantung kongestif.





Etiologi


1.      Gangguan ventricular ejection


o       Infark miokard akut


o       Miokarditis akut


o       Komplikasi mekanik


§         Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris


§         Ruptur septuin interventrikulorum


§         Ruptur free wall


§         Aneurisma ventrikel kiri


§         Stenosis aorta yang berat


§         Kardiomiopati


§         Kontusio miokard


2.      Gangguan ventricular filling


o       Tamponade jantung


o       Stenosis mitral


o       Miksoma pada atrium kiri


o       Trombus ball valve pada atrium


o       Infark ventrikel kanan





Faktor Pencetus


1.      Iskemia atau infark miokard


2.      Anemia: takikardi atau bradikardi


3.      Infeksi: endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar jantung


4.      Emboli paru.


5.      Kelebihan cairan atau garam


6.      Obat penekan miokard seperti penghambat β


7.      Lain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stres (fisik atau emosi), hipertensi akut.





Manifestasi Klinis


Bila tersedia monitor hemodinamik, maka diagnosis ditegakkan dengan adanya kombinasi dari tekanan darah sistolik yang rendah (< 90 mmHg atau 30 mmHg di bawah darah basal), peningkatan arteriovenous oxygen difference (> 5,5 ml/dl), penurunan indeks jantung (< 2,2 l/menit/m2 luas permukaan tubuh), dan adanya peningkatan PCWP (> 15 mmHg). Perlu diketahui, kemampuan individu mengadakan toleransi terhadap perfusi jaringan yang buruk lebih bergantung pada akut tidaknya penyakit, sehingga pada beberapa pasien dengan penyakit katup atau miokard yang kronik didapatkan kriteria di atas tetapi mereka masih dapat berobat jalan.





Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas; tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk, yaitu oliguria (urin < 30 ml/jam), sianosis ektremitas dingin, perubahan mental, serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor nonmiokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis.  Frekuensi napas meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV.  Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III seringkali dapat terdengar.  Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral.  Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut.





Kriteria syok kardiogenik menurut Scheidt dkk (1973), adalah tekanan sistolik arteri < 80 mmHg (pengukuran intraarteri), produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental, tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg, serta tekanan vena sentral > 10 mmH2O (menyingkirkan kemungkinan hipovolemia).  Keadaan ini disertai manifestasi gelisah, keringat dingin, akral dingin, dan takikardi.





Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan foto toraks biasanya menunjukkan jantung normal atau membesar disertai tanda-tanda edema paru.  Pada infark ventrikel kanan, didapatkan gambaran foto toraks normal.





Pada sebagian besar kasus syok kardiogenik didapatkan tanda-tanda infark miokard akut, dengan atau tanpa gelombang Q.  Amplitudo gelombang QRS yang rendah dapat ditemukan pada keadaan efusi perikardial dengan tanda-tanda tamponade jantung.  Pada infark ventrikel kanan, dapat ditemukan adanya gambaran elevasi segmen ST pada sadapan V4R.





Pemeriksaan EKG pada syok kardiogenik akibat infark miokard akut menunjukkan tanda-tanda hipokinetik yang nyata dari ventrikel kiri yang difus atau segmental.  Pemeriksaan ini juga penting untuk mengetahui adanya efusi perikardial, kelainan katup, dan adanya ruptur septum interventrikel.





Sebelum ada kateter Swan-Ganz, monitor hemodinamik diperoleh dengan pemasangan CVP dengan nilai normal 4-8 cmH2O.  Sebelum dapat mengukur PCWP, CVP digunakan untuk mengukur tekanan atrium kiri dan tekanan vena pulmonalis dengan anggapan tekanan ini akan dihantarkan tanpa mengalami perubahan ke arteri pulmonalis, jantung kanan, dan vena sentral.  Dengan kateter Swan-Ganz, dapat diukur tekanan darah jantung kanan, tekanan darah arteri pulmonalis, PCWP, curah jantung, dan tekanan parsial O2 dari mixed venous atau tekanan saturasi O2 dari mixed venous.  Pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil tidak dapat dinilai secara klinis, sehingga kemampuan kateter ini merupakan prosedur yang penting.  Secara umum kateter ini sebaiknya digunakan bila analisis hemodinamik yang akurat tidak dapat diperoleh secara noninvasif





Bila penyebab edema paru hanya karena tekanan hidrostatik yang meningkat, maka nilai PCWP mempunyai korelasi yang baik dengan gambaran foto toraks.  Bila PCWP < 18 mmHg, edema paru belum terjadi.  Edema paru mulai terjadi bila PCWP 18-25 mmHg.  Bila PCWP > 25 mmHg, maka gambaran edema paru akan jelas terlihat pada foto toraks.





Umumnya didapatkan korelasi yang baik antara PCWP dengan tekanan atrium kiri dan tekanan pengisian ventrikel kiri (left ventricle end diastolic pressure, LVEDP), sehingga dapat digunakan sebagai pedoman terapi.  Tetapi perubahan LVEDP (dan juga PCWP) tidak dapat menunjukkan secara akurat perubahan preload ventrikel kiri.





Kadar asam laktat darah arteri merupakan cara tidak langsung untuk mengetahui adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat.  Kadar normal adalah < 1,5 mEq/1 (5-15 mg/100 ml).  Bila asarn laktat meningkat sampai > 8 mEq/1 pada pasien infark miokard akut, maka mortalitasnya 90% atau lebih.





Pada pasien yang mengalami syok, pengukuran tekanan darah dengan sfigmomanometer seringkali tidak akurat, sehingga pengukuran memerlukan penggunaan kateter intraarteri.  Tekanan darah intraarteri diperoleh dengan menggunakan indwelling catheter yang dimasukan secara retrograd melalui arteri brakialis atau arteri femoralis sampai ke aorta sentralis.





Curah jantung ditentukan besarnya dengan menggunakan metode Fick, metode dye dilution, atau metode hemodilusi.





Pengukuran aliran darah splanknikus akan berguna dalam monitoring hemodinarnik pasien.  Karena tidak mungkin dilakukan secara langsung, maka dapat digunakan pengukuran diuresis tiap jam.





Penatalaksanaan


Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya dikirim segera ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi, angioplasti, dan operasi kardiovaskular.  Tindakan resusitasi dan suportif harus segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis.


1.      Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.


2.      Berikan oksigen 8- 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70-120 mmHg.


3.      Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.


4.      Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.


5.      Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi:


o       Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian digitalis.


o       Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 x/menit harus diatasi dengan pemberian sulfas atropin.


6.      Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral dengan menggunakan pedoman dasar PCWP atau pulmonary artery end diastolic pressure (PAEDP) atau CVP.  Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik. Intravenous fluid tolerance test merupakan suatu cara sederhana untuk menentukan apakah pemberian cairan infus bermanfaat dalam penanganan syok kardiogenik. 


Caranya:


o       Bila PCWP atau PAEDP < 15 mmHg (atau CVP < 12 cmH2O), sulit untuk mengatakan adanya pump failure dan sebelum penanganan lebih lanjut, volume cairan intravaskular harus ditingkatkan hingga LVEDP mencapai 18 mmHg.  Pada keadaan ini, diberikan initial test volume sebanyak 100 ml cairan melalui infus dalam waktu 5 menit.  Bila ada respons, berupa peningkatan tekanan darah, peningkatan diuresis, perbaikan syok secara klinis, tanda-tanda kongesti paru tidak ada atau tidak semakin berat dan bila PCWP atau PAEDP tidak berubah atau tidak meningkat > 2 mmHg di atas nilai awal (atau jika CVP tetap atau tidak meningkat > 2-3 mmHg di atas nilai awal), maka diberikan cairan tambahan sebanyak 200 ml dalam waktu 10 menit.


o       Bila selanjutnya PCWP atau PAEDP tetap stabil atau tidak meningkat > 2 mmHg atau tidak melebihi 16 mmHg (atau jika CVP tetap < 15 cmH2O), tekanan darah tetap stabil atau meningkat, atau tanda-tanda kongesti paru tidak timbul atau semakin bertambah, maka infus dilanjutkan dengan memberikan cairan 500-1.000 ml/jam sampai tekanan darah dan gejala klinis syok lain menghilang. Periksa PCWP atau PAEDP (atau CVP), tekanan darah, dan paru setiap 15 menit. Diharapkan PCWP atau PAEDP akan meningkat sampai 15-18 mmHg (atau CVP meningkat sampai15 cmH2O).


o       Jika pada awal pemeriksaan didapatkan nilai PCWP atau PAEDP antara 15-18 mmHg (atau nilai CVP awal 12-18 cmH2O), maka diberikan infus cairan 100 ml dalam waktu 10 menit.  Pemberian cairan selanjutnya tergantung dari peningkatan PCWP atau PAEDP (atau CVP), perubahan tekanan darah, dan ada tidaknya gejala klinis kongesti paru.


o       Jika nilai PCWP atau PAEDP pada awalnya 20 mmHg atau lebih (atau jika nilai awal CVP 20 cmH2O atau lebih), maka tidak boleh dilakuken tes toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian vasodilator.


o       Jika PCWP atau PAEDP menunjukkan nilai yang (< 5 mmHg), atau jika nilai CVP < 5 cmH2O, infus cairan dapat diberikan walaupun didapatkan edema paru akut.


o       Jika pasien menunjukkan adanya edema paru dengan nilai PCWP atau PAEDP yang rendah dan dalam penanganan dengan pemberian infus cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru serta perburukan keadaan maka keadaan klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi kembali.


7.      Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai.  Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosentesis segera.


8.      Penanganan pump failure dibagi berdasarkan subset hemodinamik dan pasien dapat berpindah dari satu subset ke subset lainnya dan memerlukan perubahan dalam regimen terapi.


o       Subset 1: LVEDP > 15 mmHg, tekanan sistolik arteri > 100 mmHg, dan indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2.  Keadaan ini menunjukkan adanya gagal jantung kiri dengan tekanan arteri cukup tinggi, sehingga pengurangan afterload dilakukan sebagai terapi pertama.


§         Ada dua vasodilator yang sering digunakan, yaitu nitrogliserin dan nitroprusid. Pada waktu pemberian nitroprusid harus dilakukan monitor terhadap tekanan darah dan tekanan pengisian ventrikel kiri.  Pemberian nitropusid di mulai dengan dosis 0,4 mg/kg BB/menit (dosis awal jangan lebih dari 10 mg/menit), kemudian dosis ditingkatkan          5 mg/menit setiap 10 menit sampai tercapai efek hemodinamik yang diinginkan.  Bila curah jantung meningkat dan gejala syok berkurang, maka terapi diteruskan.  Bila tekanan darah menurun, terjadi takikardi, dan bila peningkatan curah jantung tidak mencukupi maka ditambahkan dobutamin dengan dosis awal 5 mg/kg BB/menit dan ditingkatkan sampai maksimal 15 mg/ kg BB/menit.  Bila tekanan darah menurun lebih cepat, maka dobutamin diganti dengan doparnin.


§         Pemberian nitrogliserin mempunyai peranan lebih kecil dalam penanganan syok kardiogenik ringan.  Terutama diberikan bila proses iskemia masih berlangsung dan didapatkan adanya kongesti paru yang berat.  Nitrogliserin diberikan dengan dosis awal 5 mg/menit dan ditingkatkan 5 mg/menit setiap 10 menit.  Bila ada perbaikan gejala syok dan pump failure, maka nitrogliserin dilanjutkan selama 24-28 jam.  Bila tekanan darah menurun dengan tekanan preload yang tinggi, maka dosis nitrogliserin diturunkan dan ditambahkan dobutamin dengan dosis 2-5 mg/kg BB/menit.  Bila tekanan darah lebih cepat menurun, maka dobutamin diganti dengan dopamin.


§         Selama periode ini, pemasangan intraaortic ballon pump (IABP) counterpulsation harus dipertimbangkan, karena hanya dengan tindakan ini aliran darah koroner dapat ditingkatkan, dan secara bersamaan kerja ventrikel kiri dapat dikurangi.


§         Bila hemodinamik pasien sudah stabil dan tanda-tanda kongesti paru masih tetap, maka pemberian diuretik secara perlahan dapat dipertimbangkan.


o       Subset 2: Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg, LVEDP > 15 mmHg, dan indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2.  Keadaan ini menunjukkan tanda klasik adanya syok akibat hipotensi pada pasien infark miokard akut, di mana ‘tim ballon’ perlu digerakkan dan sarana untuk kateterisasi harus dipersiapkan untuk menerima pasien ini.


§         Jika pasien dalam keadaan hipotensi berat, norepinefrin merupakan pilihan utama dengan dosis 2-15 mg/menit sampai tekanan darah sistolik mencapai 80-90 mmHg, kemudian diusahakan untuk mengganti dengan dopamin.


§         Jika tekanan darah sistolik 70-90 mmHg, dopamin dapat digunakan untuk terapi awal dengan dosis 5-15 mg/kg BB/menit.  Bila untuk mempertahankan tekanan darah diperlukan dosis dopamin hingga 20-30 mg/kg BB/menit, di mana efek utamanya merangsang adrenergik perifer, lebih baik digunakan norepinefrin.


§         Bila tekanan darah pasien sudah stabil, maka terapi selanjutnya yang terbaik adalah dobutamin yang dapat diberikan bersama-sama dopamin untuk mengurangi kebutuhan dosis dopamin.  Dobutamin tidak dapat digunakan secara tunggal pada pasien dengan hipotensi berat.


o       Subset 3: Infark ventrikel kanan, peningkatan tekanan diastolik atrium kanan dan ventrikel kanan (> 10 mmHg), indeks jantung < 2,5 liter/menit/m2, tekanan sistolik < 100 mmHg, LVEDP normal atau meningkat. Pasien dalam keadaan ini sangat sensitif terhadap kekurangan volume cairan dan sering menunjukkan respons dengan terapi cairan.


§         Prinsip terapi: tekanan pengisian ventrikel kanan harus ditingkatkan dengan pemberian cairan secara cepat sampai tekanan darah stabil, tekanan pengisian ventrikel kiri > 20 mmHg, atau tekanan atrium kanan > 20 mmHg.


§         Pemakaian vasodilator dan diuretik harus dihindarkan dan pada keadaan ini pemberian dobutamin lebih dianjurkan daripada dopamin.


§         Jika dengan terapi cairan dan obat inotropik tidak ada perubahan, maka dianjurkan pemasangan IABP counterpulsation.


9.      Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insidens sindrom syok kardiogenik akan berkurang. 


10.  Sementara menunggu uji yang membandingkan angioplasti dan terapi medis, saat ini dianggap bahwa angioplasti direk lebih superior daripada terapi suportif semata-mata maupun terapi trombolitik. Keberhasilan percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) terutama bila dilakukan pada 24 jam pertama setelah timbulnya gejala syok kardiogenik, pada pasien berusia < 65 tahun, dan dengan single-vessel disease.  Kegagalan PTCA terutama dikaitkan dengan usia pasien yang lanjut (>70 tahun) dan riwayat infark sebelumnya.


11.  Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis dan IABP. Guyton menyimpulkan bahwa coronary-artery bypass surgery (CABS) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard, kecuali pada kelompok oktogenarian.  CABS juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segrnen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis. Bedah revaskularisasi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien oktogenarian, pasien dengan LVEDP > 24 mmHg, skor kontraktilitas ventrikel kiri > 13, dan adanya kerusakan pada organ sistemik yang ireversibel. Pada pasien dengan kerusakan mekanik, misalnya robeknya otot papilaris, robeknya septum interventrikel, maka tindakan operasi akan efektif terutama bila revaskularisasi juga dapat dilaksanakan.


12.  Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard ireversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi.




 
ILMU YANG BERMANFAAT © 2011 Design by